概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經典的APG配對，全長為4.5kb,含有一個開放讀框，編碼1280個氨基酸多肽，經糖基化后形成170kU的P-gp。它屬于ATP結合盒轉運蛋白超家族成員之一，由兩個同源部分組成，每個部分都包含6個疏水跨膜區和1個具有高度保守ATP結合位點的親水區，親水區可能含有2個核苷酸結合位點，而疏水區則含有多個與MDR有關的藥物結合位點。P-gp還具有能量依賴性“藥泵”功能，其能將細胞內帶陽性電荷的親脂類化療藥物逆濃度泵至細胞外，使得細胞內化療藥物達不到有效作用濃度而產生耐藥性。這種由P-gp介導的多藥耐藥稱為典型多藥耐藥。 何楊等研究發......閱讀全文
P糖蛋白介導的抗腫瘤多藥耐藥調控劑研究中獲進展
腫瘤多藥耐藥性（multidrug resistance, MDR）是目前化學治療失敗的主要原因，導致了超過90%患者腫瘤治療的失敗，P-gp是目前已知最重要的MDR相關蛋白靶點。在腫瘤治療中，隨著耐藥性的產生，患者所需藥物劑量持續增加，對正常組織和細胞造成極大傷害。因此科學家們一直致力于尋找以
碳青霉烯類的耐藥性及產生機制
新的抗菌藥物出現，總是伴隨著細菌耐藥性的產生，雖然剛開始使用時，細菌對碳青霉烯類的耐藥性相當低，對常見病原菌的敏感率相當高，但碳青霉烯類與其他β-內酰胺類一樣，在臨床應用后即出現耐藥菌株。亞胺培南在臨床上已應用多年，對其耐藥的菌株有：黃單孢菌、糞腸球菌和耐甲氧青霉素葡萄球菌。對亞胺培南耐藥的綠膿
細菌耐藥性的產生機制及檢測方法
一、細菌耐藥性和產生機制1、細菌耐藥性的概念：細菌的耐藥性是指致病微生物對于抗菌藥物作用的耐受性和對抗性。它是抗菌藥物、細菌本身及環境共同作用的結果。它可分為天然耐藥和獲得性耐藥，前者通過染色體DNA突變而致，后者大多是由質粒、噬菌體及其他遺傳物質攜帶外來DNA片段導致的耐藥性的產生。?2、細菌耐藥
腫瘤干細胞的概述
腫瘤干細胞對腫瘤的存活、增殖、轉移及復發有著重要作用。從本質上講，腫瘤干細胞通過自我更新和無限增殖維持著腫瘤細胞群的生命力。 腫瘤干細胞的運動和遷徙能力又使腫瘤細胞的轉移成為可能；腫瘤干細胞可以長時間處于休眠狀態并具有多種耐藥分子而對殺傷腫瘤細胞的外界理化因素不敏感。 因此腫瘤往往在常規腫瘤
多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
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多藥耐藥基因編碼蛋白（P170）的表達
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細菌耐藥性的產生機制的相關內容
一、鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用于抗菌藥物，使其失去抗菌活性。 1、β-內酰胺酶 對青霉素類和頭孢霉素類耐藥的菌株產生此酶，可特異的打開藥物β-內酰胺環，使其完全失去抗菌活性。 2、氨基糖苷類鈍化酶 通過磷酸轉移酶，乙酰轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌藥物分子結構發生改變，失
耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制
由東安格利亞大學、中山大學、徐州醫學院等處的研究人員組成的一個科學家小組，朝著解決抗生素耐藥這一問題又近了一步。發表在《自然》(Nature)雜志上的一項新研究揭示出了耐藥細菌細胞維持防御屏障的機制。新研究結果為開發出新一波通過搞垮細菌的防御墻，而非攻擊細菌自身來殺死超級細菌的藥物鋪平了道路。這意味
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
乙肝拉米夫定單藥耐藥位點檢測的概述
乙型肝炎拉米夫定單藥耐藥位點檢測：臨床研究顯示，在治療HBeAg陽性和陰性慢性乙肝過程中，可能出現拉米夫定耐藥，且單藥治療時耐藥發生率極高。目前發現的變異類型中，多個位點的變異與拉米夫定的耐藥有關，導致HBV對拉米夫定的敏感性下降多倍，療效下降。
Nature子刊：癌細胞為何產生耐藥性？
最近，來自澳大利亞Walter and Eliza Hall研究所、墨爾本大學和清華大學等處的研究人員，發現了一類新的抗癌藥是如何殺死癌細胞的，這一發現有助于解釋“腫瘤細胞是如何對化療產生耐藥性的”。 研究人員研究了一類稱為BET抑制劑的抗癌藥物，這類抗癌藥被認為是很有前途的新藥，可用于治療白
DNA的化學檢測項目介紹多藥耐藥（MDR）基因檢測
多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹： 多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170)，該蛋白位于細胞膜上，有藥物泵作用，將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥（MDR）基因檢測正常值： 正常范圍：陰性。多藥耐藥（MDR）基因檢測臨床意義： 1.判
抗腫瘤的細胞免疫機制
細胞免疫機制在機體抗腫瘤效應中發揮著最主要的作用，包括： （一）T細胞 CD8+T細胞的殺傷活性在機體抗腫瘤效應中起關鍵作用。 （二）NK細胞 NK細胞無需抗原致敏，且不受MHC限制，故被視為機體抗腫瘤的第一道防線。機制可能是：①釋放穿孔素和顆粒酶；②通過Fas/FasL誘導腫瘤細胞凋亡；③
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
宋爾衛等揭示成纖維細胞亞群調控腫瘤耐藥新機制
中山大學孫逸仙紀念醫院宋爾衛、蘇士成團隊率先運用細胞膜蛋白CD10和GPR77為化療耐受相關的成纖維細胞亞群貼上“身份標簽”。相關研究1月25日在線發表于《細胞》。 “巖”是中醫對癌癥的描述,祖輩們很早就認識到“質硬如石”是惡性腫瘤的重要臨床特征。然而,腫瘤細胞實際上并不硬,質硬是由于腫瘤微環
什么是多耐藥、泛耐藥和全耐藥？
“多耐藥”是multi-drug resistant的中文翻譯，簡稱“MDR”，指細菌對3類或3類以上的常用抗菌藥同時耐藥，有時也叫多重耐藥。目前臨床常見病原菌幾乎都是多耐藥菌。“泛耐藥”是extensively drug resistant的中文翻譯，簡稱“XDR”，指細菌對常用抗菌藥幾乎全部（除
Sci－Signal：癌細胞產生耐藥性的精細路徑
近日，刊登在國際雜志Science Signaling上的兩篇研究論文中，來自美國杜克癌癥研究所（Duke Cancer Institute）的研究人員通過研究揭示了促進特定癌細胞對致死性療法產生耐藥性的分子機制。 文章中，通過繪制黑色素瘤、乳腺癌及骨髓纖維化癌細胞對特定藥物產生耐藥性的關鍵步
【盤點】多篇亮點研究闡明癌癥耐藥發生的分子機制
近年來，科學家們通過不斷研究來深入探索癌細胞對靶向性藥物或療法產生耐藥性的機制，同時研究者們取得了一定的研究進展，在此對此進行了盤點。 【1】新研究揭示癌細胞耐藥機制 聯合用藥讓癌癥不再回來 doi： 10.1093/nar/gkw1026 最近科學家們在理解癌細胞為何抵抗化療問題上取得了
中國科學家發現調控腫瘤耐藥新機制
在腫瘤治療領域，聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）是一類冉冉上升的“明星藥”，目前已經有多款PARPi獲FDA批準上市。但這類藥物正在遭遇耐藥性、適用范圍等瓶頸。 科學家們希望打破這個局面。北京時間2月26日凌晨，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）郭彩霞課題組與中國科學院動物研
英有望破解部分化療藥耐藥難題的關鍵機制
英國設菲爾德大學日前發布的一項研究顯示，科學家已成功識別出癌細胞對一類乳腺癌和結腸癌常用化療藥物產生耐藥性的關鍵機制。基于這一發現，科學家未來有望找到新方法進一步解決癌細胞耐藥性問題。 化療是化學藥物治療的簡稱，通過使用藥物殺滅癌細胞達到治療目的。然而在治療過程中，癌細胞有一定幾率會對藥物產生
什么是耐多藥結核和嚴重耐藥結核的醫學定義？
MDR-TB或耐多藥結核是耐藥結核的一種特定形式。在結核細菌對至少兩種最強有力的抗結核藥物異煙肼和利福平具有耐藥性時，產生耐多藥結核。嚴重耐藥結核是除耐多藥結核之外對任何氟喹諾酮類藥物以及三種二線注射藥物（硫酸卷曲霉素、卡那霉素和阿米卡星）中至少一種具耐藥性的結核。嚴重耐藥結核的這一定義于2006年
水楊酸鹽對細菌產生多重抗菌藥耐藥性的影響
生長在水楊酸鹽類中的-些細菌對抗菌藥的耐藥性提高。通常,細菌對抗菌藥耐藥性的產生-方面來源于外源基因的獲得,另-方面源自自身染色體基因的突變。在多數情況下,水楊酸鹽類誘導的細菌的耐藥性是由于改變細菌膜蛋白合成,從而減少藥物在細菌內的聚集所致。 水楊酸鹽類使革蘭陰性大腸桿菌對氨芐西林,頭孢菌素類
細菌耐藥性的產生原因
細菌耐藥性是細菌產生對抗生素不敏感的現象，產生原因是細菌在自身生存過程中的一種特殊表現形式。天然抗生素是細菌產生的次級代謝產物，用于抵御其他微生物，保護自身安全的化學物質。人類將細菌產生的這種物質制成抗菌藥物用于殺滅感染的微生物，微生物接觸到抗菌藥，也會通過改變代謝途徑或制造出相應的滅活物質抵抗
關于耐藥細菌的產生原因分析
細菌耐藥屬于一種自然現象，是千百年來微生物進化的結果。細菌的抗藥性是細菌進化選擇的結果，抗生素的濫用加劇了細菌耐藥性的產生。細菌在生長繁殖過程中會產生耐藥性基因的突變，在使用抗生素的選擇壓力下，耐藥性細菌被篩選出來并優勢繁殖。抗生素的濫用主要有兩種形式：一是在人類疾病治療過程中濫用抗生素；另一個
產生耐藥菌的主要原因
耐藥性根據其發生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐藥性。當長期應用抗生素時，占多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種藥物的耐藥率不斷升高。
研究發現抗多藥耐藥革蘭氏陰性菌候選藥物
細菌耐藥性特別是革蘭氏陰性菌的耐藥性已成為危害人類健康的重大威脅，目前臨床上極度缺乏安全有效的治療多藥耐藥革蘭氏陰性菌感染的藥物，全球范圍內處于臨床研究的候選藥物更是寥寥無幾。2017年，世衛組織根據對新型抗生素的迫切需求程度將其分為極為重要、十分重要和中等重要三個類別。列為極為重要的包括耐碳青
抗多藥耐藥菌納米抗菌劑研究取得進展
金納米顆粒引起細菌細胞膜結構變化，產生囊泡，膜破裂引起核酸泄漏的示意圖（左）及實驗結果圖（右） 國家納米科學中心納米生物效應與安全研究室蔣興宇研究組的趙玉云博士及其合作者，將本身無活性的嘧啶類藥物前體小分子修飾于金納米顆粒，使其顯示優良的抗菌活性。它們對臨床分離的多藥耐藥革
臨床化學檢查方法介紹多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹
多藥耐藥（MDR）基因檢測介紹： 多藥耐藥(MDR)基因編碼P-糖蛋白(P-170)，該蛋白位于細胞膜上，有藥物泵作用，將進入細胞的藥物泵出細胞外而使細胞產生耐藥。MDR陽性表示各種癌癥的多藥耐藥。多藥耐藥（MDR）基因檢測正常值： 正常范圍：陰性。多藥耐藥（MDR）基因檢測臨床意義： 1.判