關于主動脈粥樣硬化的病理介紹
主動脈動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累。病變分布多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處；這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。 正常動脈壁由內膜、中膜和外膜三層構成。內膜由單層內皮細胞、結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間（也稱內皮下層），除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等）。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，并有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變。......閱讀全文
關于主動脈粥樣硬化的病理介紹
主動脈動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈（如主動脈）和中型肌彈力型動脈（以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累），而肺循環動脈極少受累。病變分布多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變
關于老年性動脈粥樣硬化的病因病理介紹
本病是全身動脈粥樣硬化的一部分，其病因與發病機理尚未完全闡明。涉及的因素很多，但目前已有充分資料說明，脂質代謝的紊亂、血流動力的改變、動脈壁的功能障礙以及凝血和纖溶系統的紊亂是其重要因素（參見"動脈粥樣硬化"）。某些血管區域血流的應力、張力和壓力的變化是本病發病的基礎。在血管分枝或分叉的對角處所
閉塞性動脈粥樣硬化癥的病理生理介紹
從上、下肢的情況來看，下肢動脈粥樣硬化的發病率遠遠超過上肢。病變分布的節段，從臨床上已出現下肢缺血性癥狀的患者來看，狹窄病變位于主－髂動脈者占30％；病變侵犯股-腘動脈者為80％-90％；更遠端的脛、腓動脈受侵犯者為40％-50％。 病理解剖及病理生理：對買內膜粥樣斑塊形成，逐漸發展使血管管腔
關于動脈粥樣硬化的治療介紹
1.綜合治療 （1）合理飲食，飲食總熱量不應過高，防止超重。大量減少飽和脂肪和糖類的攝入，脂肪攝入限制在每天20g以內，其中飽和脂肪限制在2g以內。增加可溶性纖維的攝入。 （2）堅持適量的體力活動。根據自身情況、活動習慣、心臟功能來設定活動強度，循序漸進。 （3）合理安排工作及生活。 （
關于蛇床子素的主在成分介紹
主要成分：蛇床子果實含揮發油1.3%, 其主要成分為左旋蒎烯（l-Pinene）、左旋莰烯（l-Camphene）、異戊酸冰片酯（Bornyl isovalerate）、異龍腦（Isoborneol）等．又含甲氧基歐芹酚（Osthole）、異虎耳草素（Isopimpi -nelline）、佛手柑
關于主肺動脈隔缺損的基本介紹
主-肺動脈隔缺損或稱主-肺動脈窗，是一種較少見的先天性大血管畸形，據Stansel1977年統計，文獻中已報道的手術病例尚不足百例，缺損或窗口位于升主動脈與肺總動脈之間，其病理生理和臨床表現酷似動脈導管未閉。
關于強脊炎的病理介紹
AS病理的特征性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎癥，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至于為何好發于肌腱端
關于動脈粥樣硬化的診斷的介紹
主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，主動脈粥樣硬化常無癥狀，冠狀動脈粥樣硬化者，若管徑狹窄達75%以上,則可發生心絞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。腦動脈硬化可引起腦缺血、腦萎縮，或造成腦血管破裂出血，腎動脈粥樣硬化常引起夜尿、頑固性高血壓、嚴重者可有腎功能不全。腸系膜動脈粥樣硬化可表現為
關于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理分析
由于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的致病因素復雜，至今尚未充分了解；病變累及冠狀動脈分支的數目、范圍、病變發展速度以及對心室功能造成的危害等均有較多變異，因此按各種類型冠心病的自然病程，深入細致地對比內科和手術治療的效果，尚有待長時期的調查研究逐漸予以充實。根據現有的臨床經驗，冠心病的外科治療雖未能改
關于主肺動脈隔缺損的檢查方式介紹
1.心電圖檢查 左心室肥大或左、右心室均肥大。 2.胸部X線檢查 心臟明顯擴大，肺動脈段突出，升主動脈擴大。 3.超聲顯像檢查 升主動脈與肺動脈之間有異常通道。
關于主肺動脈隔缺損的鑒別診斷介紹
1.動脈導管未閉 動脈導管未閉是指位于左肺動脈根部和降主動脈峽部之間溝通肺動脈和降主動脈的血管在出生后沒有閉合。 2.永存動脈干 I型永存動脈干是指左、右心室均向一根共同的動脈干射血，動脈干的半月瓣騎跨于高位室間隔缺損之上，解剖上僅見總干，未見閉鎖的主、肺動脈的遺跡，體循環、肺循環和冠脈循
關于急性腸炎的病理介紹
胃腸粘膜充血、水腫、滲出，表面有片狀黃色滲出物或粘液覆蓋，病變可呈局限性或彌漫性。粘膜皺壁上有糜爛、出血點。如表層上皮細胞壞死脫落，固有膜血管受到損害則引起出血和血漿外滲，往往有中性白細胞、淋巴細胞、漿細胞和少量嗜酸性細胞浸潤，嚴重者粘膜下層亦有充血、水腫。沙門菌性胃腸炎時小腸是主要的病變部位，
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于乳汁淤積的病理介紹
乳汁淤積癥是哺乳期因一個腺葉的乳汁排出不暢，致使乳汁在乳內積存而成，臨床上主要表現是乳內腫物，常被誤診為乳腺腫瘤。 病因病理臨床上較常見的乳腺結構不良、炎癥、腫瘤的壓迫造成，乳腺腺葉或小葉導管上皮脫落或其他物質阻塞導管以后，乳汁排出不暢而淤滯在導管內，致使導管擴張形成囊腫，囊腫可繼發感染導致急
關于粘膜白斑的病理介紹
大多數損害為良性，表現為角化過度好或角化不全，棘層肥厚和真皮慢性炎癥細胞浸潤，少數有不同程度的原位間變，約3%-10%發生發展為浸潤性鱗癌。 原位間變的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不規則，染色深；粘膜上皮細胞喪失極性，排列紊亂，表皮可出現角化不良細胞，上皮腳不規則向下延
關于結腸膨脹的病理介紹
病變多發生于直腸和乙狀結腸，也可上升累及降結腸或整個結腸，累及到回腸末端。在早期，結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成不規則的小潰瘍，繼則融合成為不規則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導致結腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(假息肉)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變局限于粘膜
關于TACE的病理基礎介紹
腫瘤的生長有賴于腫瘤新生血管的形成，有學者認為當腫瘤生長至一定體積(1~2mm3)時，由于缺氧和局部組織PH值的下降，腫瘤便會分泌促血管生成因子，加速腫瘤新生血管的形成，以提供腫瘤生長所需要的氧和營養成分。TACE作為臨床治療肝細胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于Dego病的病理介紹
Dego病又稱惡性萎縮性丘疹病、Kohlmeier-Degos綜合征，致死性皮膚和胃腸道細動脈血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。 本病是皮膚-腸道或其他器官的細小動脈內膜炎而后血栓形成的疾病。
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于小兒腎炎的病理介紹
腎小球腎炎，簡稱腎炎，是一組急性起病，不同病因所致的感染后免疫反應引起的彌漫性腎小球損害性疾病。臨床上以水腫、尿少、血尿及高血壓為主要表現，一般病程約4－6周。夏秋季是小兒腎炎好發季節，多見于5－12歲兒童。小兒腎炎的治療并不復雜，而護理很重要，并對預后起著決定性作用。 腎炎患兒起病1－2周均需
關于腺熱的病理介紹
本病發病機制除主要由于B、T細胞交互作用外，還有免疫復合物沉積及病毒對細胞的直接損害等免疫病理因素所致。嬰幼兒時期典型病例很少，主要是不能對EB病毒產生充分免疫反應。 隨著感染進展，在B、T淋巴細胞交互作用后，導制CTL、巨噬細胞和非特異性殺傷細胞活性增強，阻礙B細胞的增殖，最終使疾病得到控制
關于肯尼迪氏癥的病理介紹
病理改變為脊髓前角細胞和腦干運動神經元明顯減少，有核內包涵體，此種包涵體也存在于非神經組織，如陰囊皮膚、真皮、腎、心和睪丸。部分患者脊髓后角和后柱亦有損害。
關于的病理及癥狀介紹
病理 快速分裂的細胞最容易被細小病毒感染，引起白細胞減少和小腸隱窩發育不全，進而導致腸黏膜萎陷、大量腹瀉、脫水、休克和死亡。 臨床癥狀 最主要的癥狀是嘔吐和腹瀉，同時還伴有厭食、精神沉郁和迅速的脫水。糞便呈黃色或褐色，如果有血液則顏色會 加深或帶有血色條紋，嚴重的可能出現拉血。動物表現出
關于甲基鈷胺素的病理介紹
維生素b12和葉酸缺乏，胸腺嘧啶核苷酸減少，DNA合成速度減慢，而細胞內尿嘧啶脫氧核苷酸（dUMP）和脫氧三磷酸尿苷（dUTP）增多。胸腺嘧啶脫氧核苷三磷酸（dTTP）減少，使尿嘧啶摻合入DNA，使DNA呈片段狀，DNA復制減慢，核分裂時間延長（S期和G1期延長），故細胞核比正常大，核染色質呈疏
關于腦動脈粥樣硬化的鑒別診斷介紹
1.神經衰弱 早期應與神經衰弱（包括神經衰弱綜合征及更年期綜合征）相鑒別。這類患者出現頭痛、頭沉、耳鳴、眼花、肢體麻木、失眠、遺忘、注意力不集中等一系列大腦失調的癥狀，但無以上動脈硬化的體征及輔助檢查的陽性資料。 2.顱內占位病變 伴有癡呆者應與顱內占位病變相鑒別，特別是發展緩慢的顱內腫瘤
關于冠狀動脈粥樣硬化－的基本介紹
冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數方向改變，因此亦承受較大的血流剪應力。 好發部位：據我國6352例尸檢
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
老年閉塞性周圍動脈粥樣硬化的病理生理
本病主要病理改變是動脈內膜脂質沉積、內膜增厚、斑塊形成，逐漸引起管壁纖維化和鈣化，最后導致管前狹窄甚至閉塞；也可因斑塊內出血或其表面血栓形成而突然阻塞。閉塞部位以髂總動脈脛前動脈常見。其缺血程度取決于閉塞部位、數目、病變發展速度及側支循環的供血能力。如動脈主干狹窄進展較慢，側支循環雖不能完全代償