簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的發病機制
光鏡下口腔小涎腺葉狀腺癌的形態學特點是浸潤性生長、組織病理表現的多樣性和細胞學形態的一致性。腫瘤界限一般清楚，但無包膜，浸潤生長到周圍組織，包括上皮、周圍腺體及結締組織、骨骼等。組織病理在同一腫瘤中可以有不同表現，如實性細胞團、腺體或導管樣結構、篩孔狀、小梁狀或囊腔樣等。神經或血管周圍浸潤生長也常見。瘤細胞呈立方狀或柱狀，形態一致，核卵圓形或梭形，泡狀核或呈點刻狀，核仁小而不明顯，罕見有絲分裂相。細胞質含量不同，少量或中等量嗜酸性或兩染細胞質。腫瘤間質呈黏液樣或玻璃樣變，或為纖維血管間質所分開。有時可見小管內鈣化（沙瘤樣小體psammomalike bodies）。 呈乳頭狀生長的低度惡性乳頭狀腺癌（low-grade papillary adenocarcinoma），應該視其為口腔小涎腺葉狀腺癌的一種組織表現，還是應單獨列為一種類型是有爭議的。Batsakis等認為應看作是口腔小涎腺葉狀腺癌的一種組織結構表現，較之不具......閱讀全文
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的發病機制
光鏡下口腔小涎腺葉狀腺癌的形態學特點是浸潤性生長、組織病理表現的多樣性和細胞學形態的一致性。腫瘤界限一般清楚，但無包膜，浸潤生長到周圍組織，包括上皮、周圍腺體及結締組織、骨骼等。組織病理在同一腫瘤中可以有不同表現，如實性細胞團、腺體或導管樣結構、篩孔狀、小梁狀或囊腔樣等。神經或血管周圍浸潤生長也
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的治療
口腔小涎腺葉狀腺癌以手術為主。強調首次局部徹底根治切除，有足夠安全緣，以避免腫瘤復發。 原發于腭部者應作上頜骨部分切除或次全切除術。 區域性淋巴結處理，行追蹤觀察，無須行頸清掃術。 常規局部大塊切除。腭部者應檢視腭骨，如有骨質破壞可作保留鼻腔底黏膜的低位上頜骨切除。頸部如觸及腫大淋巴結并疑
關于口腔小涎腺葉狀腺癌的簡介
1983年Freedman和Lumerman首次以多形性低度惡性腺癌（lobular carcinoma）描述一組腫瘤，因其組織病理類似于乳腺葉狀癌。同一年間隔的極短時期內，Batsakis等描述了似乎是屬同一類疾病的組織病理表現，稱之為終末導管腺癌（terminal duct carcinom
口腔小涎腺葉狀腺癌的鑒別診斷介紹
口腔小涎腺葉狀腺癌必須和腺樣囊性癌區別，由于兩者相似的組織病理表現致極其困難。腺樣囊性癌的細胞核染色深，并有粗大染色質顆粒。沒有嗜酸性細胞質，而呈淡色或透明狀。腺樣囊性癌常見的篩孔區積聚嗜堿性氨基葡聚糖池（basophilic pools of glycosaminoglycans），在典型的口
關于口腔小涎腺葉狀腺癌的診斷介紹
口腔小涎腺葉狀腺癌在臨床上缺乏特異性表現，診斷上主要依靠病理組織。 病理組織有以下特點： ①細胞形態上一致性； ②組織學上多樣性； ③腫瘤中心可向心性呈小葉狀排列，極似乳腺小葉狀癌； ④向腫瘤周圍組織浸潤性生長。
關于口腔小涎腺葉狀腺癌的預后介紹
文獻報道復發仍常見，復發率在25%左右，有的病例多次復發。據Aberle復習文獻報道的50例中，1年內無復發者8例，5年內無復發者12例，10年內和10年以上無復發者各9例。1次復發者5例，2次者1例，3次或3次以上2例。區域淋巴結轉移者4例，無1例發生遠處轉移。
口腔小涎腺葉狀腺癌的臨床表現
口腔小涎腺葉狀腺癌好發腭部、臨床表現多為腭部局部突起，黏膜完整腫塊，無觸痛。無自覺癥狀。病者多無意中發現。病程長短不一，最短2周，最長可達30年，平均2.5年左右。 口腔小涎腺葉狀腺癌是一緩慢生長的惡性腫瘤，治療后較長時間復發，可以轉移至區域淋巴結而無遠處轉移，死于腫瘤者極罕見。
簡述口腔小涎腺葉狀腺癌的流行病學
1984年以來，口腔小涎腺葉狀腺癌的病例報告日漸增多，Wenig和Gnepp復習文獻報道的135例及他們自己的75例共計210例分析，病人中位年齡是60歲（21～94歲），60～80歲占70%，可認為系老年人疾病。67%發生于女性。部位以腭部最多。
涎腺小細胞癌的發病機制
據以往超微結構及組織化學研究涎腺小細胞癌將其分為兩型：一種是具有神經內分泌特點的，而另一種則為導管型。主要依據是在電子顯微鏡下觀察有上皮分化趨向的細胞內不含神經分泌顆粒。近來Gnepp等采用免疫組織化學方法研究11例原發于涎腺的小細胞癌，不論電鏡下是否存在神經分泌顆粒，采用反映神經內分泌特點的抗
簡述涎腺伴淋巴樣間質的未分化癌的發病機制
文獻報道有時伴淋巴樣間質的未分化癌分為低度和高度惡性兩型。低度惡性者類似良性淋巴上皮病變的組織病理表現，所不同的是組織相極其紊亂，合胞體上皮(syncytial epithelium)形成小梁狀、成片相互吻合的上皮島。細胞具泡狀核和核仁，容易見到有絲分裂但無間變。不典型的腺泡和導管結構可以卷入上
涎腺小細胞癌的定義
是罕見的惡性上皮性腫瘤，特征是胞質少的小間變細胞增生，核染色質細，有不明顯的核仁。[1]
涎腺小細胞癌的概述
小細胞癌在肺部非常常見，或稱燕麥細胞癌(oat cell carcinoma)，占所有肺癌25%～36%，也可見于全身器官如皮膚、胃腸道、膀胱、子宮、前列腺、胸腺、乳腺、氣管和腎。涎腺小細胞癌很少見，約占所有涎腺腫瘤10%以下，在涎腺惡性腫瘤中占2.5%左右。
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
涎腺小細胞癌的癥狀體征
小細胞癌病程短，生長速度快，多數病程小于半年。就診時多屬晚期腫瘤，已廣泛侵犯周圍組織。原發于腮腺區常發生面癱，咬肌受累引起張口受限，可出現腫瘤潰瘍。常伴有頸淋巴結轉移。部分病員可出現遠處轉移，轉移至肺、骨、肝等。
簡述涎腺結石的治療方案
1.對細小結石，可服毛果蕓香堿3～5mg，3/d，促其自行排出。 2.并發炎癥時，給予抗生素控制感染。 3.導管結石較大，且位于導管的前、中段者，應從口內縱行剖開導管，摘除結石。 4.頜下腺腺體結石不能從口內剖開取石者，應作頜下腺摘除術。
涎腺小細胞癌的疾病診斷
小細胞癌應與一些低分化腫瘤鑒別，如癌在多形性腺瘤中，腺癌、鱗癌、多形性低度惡性腺瘤。小細胞癌還需與惡性黑色素瘤鑒別，主要依靠免疫組化染色。
關于涎腺腫瘤的發病情況介紹
1.發病率：不同國家發病率有顯著差異，文獻報告為0.15-1.6/10萬。 2.發生年齡：任何年齡均可發生。成人良性多于惡性，兒童惡性多于良性。 3.性別比例：多形性腺瘤和粘液表皮樣癌女性多于男性，沃辛瘤男性明顯多于女性。 4.唾液腺腫瘤與全身腫瘤構成比：大唾液腺腫瘤占除皮膚以外所有良惡性
簡述前列腺腫瘤的發病機制
近來對正常前列腺上皮細胞如何轉化為轉移性的、非雄激素依賴性的癌細胞的過程，在分子水平的研究已經取得了顯著的進展。細胞動力學、生殖細胞系突變、DNA甲基化、腫瘤抑制基因失活及癌基因激活、雄激素受體突變、生長因子及上皮-基質的相互作用都在前列腺癌的發生發展中起到重要作用。
簡述涎腺腫瘤的臨床表現
不同性質腫瘤臨床特點 1.良性：多為生長緩慢的無痛性腫塊，活動，無粘連，無功能障礙，表面光胡或呈結節狀。 2.惡性：生長較快，多有疼痛，呈浸潤性生長，與周圍組織粘連，甚至浸潤神經組織并導致功能障礙。有些低度惡性腫瘤在早期也可呈現良性表現，且病程較長，易于良性腫瘤混淆。 不同部位腫瘤臨床特點
涎腺小細胞癌的實驗室檢查
1.肉眼觀察 形態不規則，邊界不清，向周圍組織廣泛浸潤，質地硬，剖面灰白色，可見有黃色壞死區。 2.鏡下 癌細胞呈圓形或梭形、異形性明顯、細胞質極少。細胞核深染，可見散在染色質和不十分顯眼的核仁。有絲分裂相常見，壞死現象顯著。有時可見到癌細胞排列呈玫瑰花環樣(rosette formation
簡述口腔頜面部蜂窩織炎的發病機制
口腔頜面部蜂窩織炎均為繼發性，多由牙源性或腺源性感染擴散所致，創傷性、血源性及醫源性較少見。 常見的牙源性感染有：下頜第三磨牙冠周炎（主要引起咬肌間隙、翼下頜間隙、咽旁間隙和口底多間隙感染）、根尖周炎及牙槽膿腫（上前牙根尖周炎或牙槽膿腫可引起眶下間隙；上下頜后牙區根尖周炎或牙槽膿腫可引起顳下間
腺鼠疫的發病機制
病菌自皮膚侵入后，一般經淋巴管到達局部淋巴結，引起原發性淋巴結炎及周圍組織炎癥反應。淋巴結高度充血、出血受累淋巴結可互相融合，周圍組織水腫、出血。淋巴結內含大量病菌及其毒素，進入血流引起全身感染、敗血癥及嚴重毒血癥狀。如病變不繼續發展，即成為臨床上的腺鼠疫。若病菌經血進入肺組織可產生繼發性肺鼠疫
涎腺小細胞癌的診斷及實驗室檢查
診斷 小細胞癌應與一些低分化腫瘤鑒別，如癌在多形性腺瘤中，腺癌、鱗癌、多形性低度惡性腺瘤。小細胞癌還需與惡性黑色素瘤鑒別，主要依靠免疫組化染色。 實驗室檢查： 1.肉眼觀察 形態不規則，邊界不清，向周圍組織廣泛浸潤，質地硬，剖面灰白色，可見有黃色壞死區。 2.鏡下 癌細胞呈圓形或梭形、異
簡述胰腺囊腺瘤和囊腺癌的發病機制
胰腺囊性腫瘤可發生于胰腺的任何部位，但以胰腺體尾部多見。胰腺囊性腫瘤因其囊壁覆蓋上皮細胞，因此有人將其歸屬于胰腺囊腫之中，認為是胰腺真性囊腫的一種，即增生性或贅生性囊腫，其良性者為囊腺瘤，惡性者為囊腺癌。囊腺瘤和囊腺癌大體外觀基本相似，瘤體大小不一，常呈不規則圓形，表面光滑，包膜完整，與正常胰腺
概述口腔單純皰疹的發病機制
單純皰疹病毒是皰疹病毒中的一種，為中等大小球形、有核衣殼和脂蛋白包膜的DNA病毒。與口腔黏膜感染有關的皰疹病毒還有水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒和EB病毒。HSV的核心是由雙鏈DNA組成，含有病毒的遺傳信息，外包以蛋白質衣殼，再外層為一種可溶性的富于糖蛋白與脂蛋白的包膜(囊膜)。根據HSV的生物
口腔扁平苔蘚的發病機制
目前傾向于免疫學說，細胞介導的局部免疫應答紊亂在OLP的發生發展中有重要作用。免疫病理研究表明OLP上皮基底膜區有免疫球蛋白沉積，主要為IgM，也可有IgG和C3的膠樣小體。
涎腺混合瘤的概述
涎腺混合瘤又名多形性腺瘤，是涎腺腫瘤中最常見的一種。好發部位是腮腺、頜下腺、腮部小涎腺，任伺年齡均可發生，以30-50歲為多見。男女發病無明顯差異。混合痼鏡下組織像復雜，可見腫瘤性上皮組織與黏液樣組織或軟骨樣組織。有人認為瘤變的上皮細胞有多向分化的潛能，因而形成了多形性腺瘤的復雜形態。臨床表現：
皮脂腺癌的發病機制
皮脂腺癌基本病變為癌細胞含有脂質，大小不等、形成不規則的皮脂腺小葉，無包膜。小葉周圍部分多為未分化的基底細胞，小葉中央仍可見皮脂腺細胞，而異形皮脂腺細胞則混在其中。間質為結締組織。按分化程度瘤細胞分兩型。 1.未分化癌細胞 與基底細胞相比，胞漿較多，嗜酸性，細胞和胞核的大小和形狀不一，核分裂象
簡述小管毒性病變的發病機制介紹
可能有以下幾個方面：直接作用于腎血管，使腎血流減少；阻止或抑制前列環素刺激因子的產生與釋放，有利于血小板聚集與沉積，引起血管內皮損傷；直接損傷腎小管，與其他藥物性中毒性腎小管病變相似；激活鈣通道，導致鈣離子依賴的腎毒性增加
簡述口腔頜面部郎格漢斯細胞病的發病機制
朗格漢斯細胞病主要為組織樣細胞(histiocyte-like cell)，即朗格漢斯細胞的增殖，同時伴有不同數量的嗜酸性細胞、淋巴細胞、漿細胞和多核巨細胞，并可同時伴有區域性壞死及出血。 免疫組化研究指出，朗格漢斯細胞對S-100蛋白染色呈陽性，也能與花生凝結素(peanut aggluti