關于糖尿病腎臟病變的病理生理介紹
1.代謝紊亂包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂，主要為高血糖。 (1)腎小球組織蛋白的非酶糖化：蛋白質的非酶糖化可改變GBM和系膜區基質蛋白的理化特性，促進GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區基質增加。上述作用已在動物實驗中應用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實。 (2)山梨醇旁路代謝的活化：可損害腎小球毛細血管內皮細胞和足突的功能和結構，破壞GBM結構的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖還原抑制劑對其有一定的防治作用。 (3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活細胞內蛋白激酶C信息傳導途徑，導致一系列生化和病理生理改變，參與DN的發生和發展。應用其拮抗藥或抑制劑可一定程度上防治DN的發生。高血糖的上述病理生理作用詳見第十二章糖尿病慢性并發癥的發生機制。 (4)高血糖可使腎小球系膜細胞表達和合成膠原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型膠原蛋白)，層黏蛋白及纖維連接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解減慢，促進系膜區細胞外基質增加和擴張。 ......閱讀全文
關于糖尿病腎臟病變的病理生理介紹
1.代謝紊亂包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂，主要為高血糖。 (1)腎小球組織蛋白的非酶糖化：蛋白質的非酶糖化可改變GBM和系膜區基質蛋白的理化特性，促進GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區基質增加。上述作用已在動物實驗中應用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實。 (2)山梨醇旁路代謝的活化：可
關于糖尿病腎臟病變的預后介紹
糖尿病腎臟病變預后不良，由于其腎臟病變為慢性進行性損害，臨床癥狀出現較晚，一般出現尿蛋白時病程多在10年以上。現已肯定在糖尿病腎病早期有“隱匿期”，腎小球已有病變，但無任何臨床表現，惟一改變只是UAE增加。臨床糖尿病腎病一旦出現持續性蛋白尿，其腎功能將不可遏制地進行性下降，約25%的病人在6年內
關于糖尿病腎臟病變的術前護理介紹
①了解患者病情及治療情況，有無合并癥及血糖控制情況； ②確定導管出口處位置，操作盡可能有利于患者自我護理； ③術后可能出現的并發癥，如傷口難以愈合，發生腹透相關性腹膜炎、導管出口處感染、隧道炎等。
關于糖尿病腎臟病變的鑒別診斷介紹
糖尿病腎病的發展應符合DN的自然病程，即病程中逐漸出現微量白蛋白尿、蛋白尿、腎功能減退等。此外，DN還有一些值得注意的特點，如血尿少見、雖進入腎衰竭期但尿蛋白量無明顯減少、腎臟體積增大或縮小程度與腎功能狀態不平行(應與腎淀粉樣變學作鑒別)。對于糖尿病早期或糖尿病和腎臟病變同時發現時，診斷應結合糖
關于糖尿病腎臟病變的術后護理介紹
術后護理：與非終末期糖尿病性腎病患者相比，前者感染機會多，傷口難以愈合，所以，預防感染是關鍵措施。 ①置管后應暫緩使用，最好是2周后再進行透析，如病情危重，需立即透析，應做到每次灌入透析液量
關于糖尿病腎臟病變的透析治療介紹
透析治療對終末期糖尿病腎病比較理想的治療措施是同時進行胰、腎移植，但限于各種條件只有很少的病人能得到這種治療，而多數終末期糖尿病腎病人，只能接受透析治療以延長生命。糖尿病腎病透析治療主要有2種方式，即長期血透和不臥床持續腹膜透析(CAPD)。 (1)長期血透：從20世紀60年代初期就已開始對晚
關于糖尿病腎臟病變的診斷標準介紹
糖尿病腎病沒有特殊的臨床和實驗室表現。在新診斷的糖尿病人，通過精確的腎功能檢查、X線及超聲測量腎體積，可發現有GFR增高和腎臟體積增大，這種改變是可逆的，還不能據此診斷為糖尿病腎病。但是早期有GFR增高的糖尿病人比無此改變者以后更容易發展為糖尿病腎病。和GFR上升和腎臟體積增大相比，尿蛋白仍是診
關于糖尿病腎臟病變的簡介
糖尿病腎臟病變是糖尿病最嚴重的并發癥之一，糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管并發癥，主要指糖尿病性腎小球硬化癥，一種以血管損害為主的腎小球病變。早期多無癥狀，血壓可正常或偏高。 其發生率隨著糖尿病的病程延長而增高。糖尿病早期腎體積增大，腎小球濾過率增加，呈高濾過狀態，以后逐漸出現間隙蛋白尿或微量白蛋
關于糖尿病血管病變的病理介紹
一、血管 以冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、下肢動脈受累多見，其基本病理基礎為動脈粥樣硬化及微血管基底膜增厚、糖原沉積、脂肪樣和透明樣變性。在動脈內膜損傷的最早期，血小板及其他物質在損傷處聚集，可見內膜下有黃色1~2mm大小的粒塊狀突起物，并逐漸融合、增大，形成粥樣斑塊。斑塊內有含大量脂質的巨噬細胞
關于糖尿病腎臟病變的其他輔助檢查介紹
1.腎組織學檢查腎臟組織學檢查是診斷糖尿病腎病變的重要手段。其中特異性改變占50%，主要是結節性腎小球硬化，入球和出球小動脈玻璃樣變，腎小囊表面滲出性變化。非特異性改變有腎小球和腎小管基膜增厚。免疫熒光檢查可見腎小球和腎小管基膜及腎小囊表面有白蛋白和IgG沉積。 2.眼底檢查糖尿病視網膜病變是
關于糖尿病腎臟病變的病因分析
DN的病因和發病機制尚不十分明確，一般認為可能為多因素所致，主要包括代謝紊亂、腎小球血流動力學改變和遺傳易感性等，其中代謝紊亂可能為其先決條件。
預防糖尿病腎臟病變的相關介紹
糖尿病腎臟病變的防治遵循糖尿病及慢性腎功能不全的一般防治原則，防重于治，包括做好宣傳和患者教育。對糖尿病患者一經確診即采取綜合措施，包括控制飲食，限制蛋白攝入，避免各種危險因素，強化血糖控制，糾正代謝紊亂，要求血糖達到理想控制。同時，有計劃有目的地定期檢測糖尿病性腎病的預測指標如血壓、GFR等，
關于糖尿病腎臟病變的實驗室檢查介紹
1.激發試驗在糖尿病腎病變早期，24h尿蛋白一般
關于腎臟動脈硬化性狹窄的病理生理介紹
腎動脈硬化性狹窄主要侵犯腎動脈開口處或近端1—2cm處，有不同程度的動脈粥樣斑塊形成及鈣化，使腎動脈出現錐性或偏心性狹窄，部分患者狹窄后方可有動脈的擴張。腎動脈硬化性狹窄可為單側動脈硬化性狹窄、雙側動脈硬化性狹窄或孤立腎動脈硬化性狹窄。腎動脈硬化性狹窄后可引起腎供血不足，狹窄側腎缺血萎縮，健側腎
簡述糖尿病腎臟病變的并發癥介紹
臨床糖尿病腎病多合并有糖尿病視網膜病變，出現糖尿病腎病綜合征者，幾乎都合并有糖尿病視網膜病變。因此，對沒有視網膜病變而病程又短于10年的糖尿病腎病綜合征病人，應考慮作腎活檢，以除外其他原因的腎小球疾病。但應注意給糖尿病人作某些診斷檢查如靜脈腎盂造影和血管造影時，特別容易引起腎臟損害和急性腎功能衰
糖尿病腎臟病變的腎聯合移植治療介紹
腎或胰-腎聯合移植對終末期糖尿病腎病病人，腎移植是有效的治療方法，在美國約占腎移植病人的20%，歐洲稍低，約占11%。從1969年開始對終末期糖尿病腎病病人行腎移植，最初的報道用尸體腎移植2～3年的存活率與非糖尿病人相似，1978年以前的2年存活率僅54%，比單純透析治療的存活率74%為低。近年
糖尿病神經病變的病理改變介紹
糖尿病神經病變病理改變廣泛，主要可累及周圍神經、自主神經、顱神經，腦及脊髓也可受累。早期表現為神經纖維脫髓鞘和軸突變性。Schwann細胞增生，隨著病程進展，表現為軸突變性和髓鞘纖維消失，在髓鞘纖維變性的同時有再生叢的產生，隨著病變的進展，再生叢密度降低，提示為一種不恰當修復，此種現象尤其在T2
關于糖尿病性心臟病的病理生理介紹
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下： 1、 心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纖維化，包括間質纖維化血管周圍纖維化和局灶性瘢痕狀纖維化3種； 3、 心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質沉著和脂質集聚，可影響心肌的順應性；
內科治療糖尿病腎臟病變的簡介
(1)對糖尿病的治療：高血糖是導致糖尿病腎病的主要因素，美國糖尿病控制與合并癥試驗研究(DCCT)和英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)結果均表明嚴格控制高血糖能夠降低糖尿病腎病的發生。因此，對糖尿病腎病早期的基本治療，仍是積極地控制糖尿病，包括飲食治療、應用口服藥和胰島素。飲食治療：臨床和實驗研
概述糖尿病腎臟病變的癥狀體征
糖尿病高血壓患者，并發心腦血管疾病比例明顯高于無高血壓患者。糖尿病并發高血壓還容易發生腦血管意外，冠心病及高血壓性心臟病，糖尿病腎臟病變，眼底病變，周圍動脈硬化及壞疽。 1.蛋白尿早期糖尿病腎病無臨床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能檢測出微量蛋白尿。臨床糖尿病腎病早期惟一的表現為蛋白尿，蛋白尿從
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于子癇的病理生理介紹
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 1、心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同
關于潰瘍的病理生理介紹
一、幽門螺旋桿菌感染大量研究充分證明，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要原因。 （一）消化性潰瘍患者中Hp感染率高如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率為90%－100%，GU為80%－90%。樣Hp感染者中發生消化性潰瘍的危險性亦
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養