關于特發性肺動脈高壓的病因分析
本病病因不明，可能與下列因素有關： 1.藥物因素 包括食欲抑制劑芬氟拉明、氨苯唑林、芬特明；中樞興奮藥苯丙胺、甲基苯丙胺等。應用時間越長，發生肺動脈高壓的危險性越大。如明確肺動脈高壓因服藥引起，根據最新的肺動脈高壓分類，應將此類歸為藥物相關性肺動脈高壓。 2.病毒感染（如人類免疫缺陷病毒） 已經發現人類免疫缺陷病毒（HIV）感染引發IPAH，是通過抑制肺動脈高壓平滑肌細胞的鉀離子通道，使其功能缺陷而實現的。此類歸為HIV相關性肺動脈高壓。 3.遺傳因素 目前發現與IPAH有關的主要是骨形成蛋白II型受體（BMPRII）。......閱讀全文
關于特發性肺動脈高壓的病因分析
本病病因不明，可能與下列因素有關： 1.藥物因素 包括食欲抑制劑芬氟拉明、氨苯唑林、芬特明；中樞興奮藥苯丙胺、甲基苯丙胺等。應用時間越長，發生肺動脈高壓的危險性越大。如明確肺動脈高壓因服藥引起，根據最新的肺動脈高壓分類，應將此類歸為藥物相關性肺動脈高壓。 2.病毒感染（如人類免疫缺陷病毒）
關于小兒肺動脈高壓的病因分析
肺動脈高壓常見于先天性心臟病，新生兒持續肺動脈高壓，缺氧性疾患（如支氣管哮喘，嬰幼兒肺炎，高原性心臟病及支氣管發育不良等）和特發性肺動脈高壓。
關于特發性肺動脈高壓的簡介
特發性肺動脈高壓（IPAH）是指原因不明的肺血管阻力增加，引起持續性肺動脈高壓力升高，導致評價肺動脈壓力在靜息狀態下≥25mmHg，排除所有引起肺動脈高壓的繼發性因素。原發性肺動脈高壓原指病因未明的肺動脈高壓，已發現骨形成蛋白II受體基因突變等原發性肺動脈高壓的病因。將以往的原發性肺動脈高壓患者
關于慢性特發性低鉀血癥的病因分析
慢性特發性低鉀血癥病因尚無定論。多數學者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續2代4例患病的報告。現代分子生物學技術也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉運蛋白基因突變所引起。目前已發現嬰兒型Batter綜合征存在Na -K -2Cl-基因突變，該基因
關于動脈性肺動脈高壓的病因分析
本病病因不明，可能與下列因素有關。 1.藥物因素 包括食欲抑制劑芬氟拉明、芬特明；中樞興奮藥苯丙胺、甲基苯丙胺等。應用時間越長，發生肺動脈高壓的危險性越大。 2.病毒感染 已經發現人類免疫缺陷病毒（HIV）感染可引發動脈性肺動脈高壓，是通過抑制肺動脈高壓平滑肌細胞的鉀離子通道，使其功能缺
關于缺氧性肺動脈高壓的病因分析
病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、間質性肺疾病、睡眠呼吸紊亂、導致混合性通氣障礙的其他肺部疾病、肺泡通氣不足、長期高原暴露、發育異常等。
關于特發性肺動脈高壓的診斷介紹
一、診斷 1.根據肺動脈高壓的典型癥狀、體征及X線，超聲心動圖表現。必要時經右心導管直接測定肺動脈及右心壓力。 2.除外由心、肺疾患誘發的繼發性肺動脈高壓后，才能診斷本病。 二、并發癥 可出現右心衰、肺部感染、肺栓塞、猝死、暈厥等并發癥。
關于特發性肺動脈高壓的診斷介紹
一、診斷 1.根據肺動脈高壓的典型癥狀、體征及X線，超聲心動圖表現。必要時經右心導管直接測定肺動脈及右心壓力。 2.除外由心、肺疾患誘發的繼發性肺動脈高壓后，才能診斷本病。 二、并發癥 可出現右心衰、肺部感染、肺栓塞、猝死、暈厥等并發癥。
關于特發性肺動脈高壓的檢查介紹
1.實驗室檢查 末梢血紅細胞增多，貧血及血小板減少，血氣分析PH值正常，PaCO2降低，PaO2正常或降低。 2.其他輔助檢查 （1）胸部X線檢查 可排除實質性肺部疾病引起的繼發性肺動脈高壓。常用于提示肺動脈高壓的X線征象有：①肺動脈段突出；②肺門動脈擴張與外圍紋理纖細形成鮮明的對比或呈“
關于－特發性肺動脈高壓的預后介紹
由于不斷有新的治療肺動脈高壓的靶向藥物問世，IPAH的預后有很大改觀。未用靶向藥物以前，患者出現癥狀后3年內死亡。應用靶向藥物后1～2年的生存率為80%～90%。生活質量也明顯改善。
關于特發性炎性肌病的病因分析
確切病因不明，遺傳、免疫異常、腫瘤及多種病原體包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲等感染可能均與其發生有關，易感人群感染致病病原體后，機體免疫系統發生紊亂，導致以骨骼肌病變為主的結締組織炎癥。
關于幼年特發性關節炎的病因分析
病因不清。認為與感染誘發易感人群產生異常免疫反應有關： 1.感染因素 約35%患者關節液細胞中能分離出風疹病毒，部分有柯薩基病毒或腺病毒或微小病毒B19（HPV-B19）感染依據。 2.遺傳因素 有很多資料證實主要組織相容性復合基因（MHC）特性決定了個體在一定條件下是否發生異常免疫反應
關于特發性癲癇綜合癥的病因分析
認為特發性癲癇綜合征大多數具有單基因遺傳背景。 1、良性家族性新生兒癲癇(benignfamilialneonmalconvulsion，BFNC)是常染色體顯性遺傳存在遺傳異質性，20世紀80年代基因連鎖分析多個家系基因定位在20號染色體20q13.3，20世紀90年代證明一個墨西哥-美洲起
原發性肺動脈高壓的病因分析
其病因可能是多方面的,先天性的肺小動脈病變是其中之一。此時肌型肺小動脈內膜增厚,有的形成墊狀或瓣狀物向腔內凸出,有的形成血管球結構；彈力型動脈有內膜增厚和粥樣硬化,內彈力膜均斷裂。上述變化引起肺動脈壓增高,右心室排血受阻,右心室壓力增高,右心室肥大。
特發性黃斑裂孔的病因分析
特發性黃斑裂孔無明顯可查的病因，排除眼底本身的疾患而出現的黃斑裂孔，占黃斑孔的大部分。在此類患者中，心血管病的發病率高，因此認為黃斑裂孔的發病可能與脈絡膜缺血有關。另外發現在用雌激素治療或者行子宮切除術后的患者，黃斑裂孔的發病率高，因此認為性激素可能與黃斑裂孔的發病有關。近年強調玻璃體表面玻璃體
關于小兒特發性尿鈣增多癥的病因分析
1.腸鈣吸收亢進（吸收型） 主要由于空腸對鈣選擇性吸收過多，使血鈣暫時升高，致腎小球濾過鈣增多；甲狀旁腺分泌抑制使腎小管重吸收鈣減少；尿鈣排泄增加，而血鈣可維持正常，此型機制不明，有人認為系維生素D調節障礙。 2.腎漏出鈣過多（腎漏型） 由于腎小管對鈣重吸收缺陷致尿鈣漏出過多，
關于眼眶特發性炎性假瘤的病因分析
發病原因不明。大多數學者認為該病是一種非特異免疫反應性疾病。有關的免疫病理學機制了解不多。有人認為眼眶局部存在能吸引血液中的自身抗體或免疫活性細胞的自身抗原，但至今未分離出抗原。眶內組織的很多病理特點說明炎性假瘤是一種抗原抗體反應。血管周圍組織有局限性的淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，說明血管外滲的
關于新生兒持續性肺動脈高壓的病因分析
由于新生兒肺小動脈肌層在出生前即已過度發育，因某些病因所致低氧血癥和酸中毒時，可致肺小動脈痙攣，造成生后肺動脈壓力增高和肺血管阻力持續存在。宮內或出生后缺氧酸中毒有關的病因有以下幾種： 1.宮內因素 如子宮-胎盤功能不全導致慢性缺氧，橫膈疝、無腦兒、過期產、羊水過少綜合征等。又如母親在妊娠期
關于特發性肺含鐵血黃素沉著癥的病因分析
特發性肺含鐵血黃素沉著癥(IPH)是一種少見、病因不明、好發于兒童的以彌散性肺泡毛細血管反復出血、肺間質含鐵血黃素沉著為顯著特點的疾病。反復咯血、缺鐵性貧血和彌散性肺浸潤三聯征是其特征性表現。 IPH 病因至今未明，一般認為與遺傳、免疫、牛乳過敏、環境因素和鐵代謝異常有關，現傾向認為與免疫相關
關于特發性室性心動過速的病因分析
本病病因不明。曾對IVT患者進行心內膜心肌活檢，發現部分患兒有輕微的心肌炎或心肌病改變，認為是亞臨床型心肌炎。部分IVT患者的VT發作由于精神因素或運動誘發，可能因交感-副交感神經系統平衡失調引起。有報告IVT呈家族性發病，可能與遺傳有關。電生理研究其發病機制可能為浦肯野纖維網微折返或觸發活動。
特發性脊柱側凸的病因分析
一、生長發育期間原因不清的脊柱側凸稱為特發性脊柱側凸。根據發病年齡一般將特發性脊柱側凸分為三種類型：嬰兒型（0～3歲）；少兒型（3～10歲）；青少年型（10歲后）。按脊柱側凸頂椎所在的解剖位置又分為： ①頸彎：頂椎在C1～C6之間。 ②頸胸彎：頂椎在C7～T1之間。 ③胸彎：頂椎在T2～T
治療特發性肺動脈高壓的相關介紹
IPAH是一種進展性疾病。治療主要針對血管收縮、內膜損傷、血栓形成及心功能衰竭等方面，旨在降低肺血管阻力和壓力，改善心功能，增加心排血量，改善癥狀及預后。 1.肺動脈高壓治療 根據心功能分級和急性血管反應試驗制定階梯治療方案。急性血管反應試驗陽性者，可給與口服鈣通道阻滯劑、吸氧、抗凝、改善功
關于特發性血小板減少性紫癜的病因分析
1.抗血小板自身抗體 大多數患者抗血小板自身抗體與血小板計數之間呈負相關性。抗血小板自身抗體產生的部位已知主要在脾臟，同時認為血小板破壞的主要器官也是脾臟，說明脾臟在ITP的發病過程中起著中心作用。 2.T細胞異常 已在ITP患者血液中發現血小板反應性T細胞。 3.血小板相關抗原 有學
關于小兒特發性肺含鐵血黃素沉著癥的病因分析
IPH 病因至今未明，一般認為與遺傳、免疫、牛乳過敏、環境因素和鐵代謝異常有關，現傾向認為與免疫相關。 1.原發肺含鐵血黃素沉著癥 包括特發性肺含鐵血黃素沉著癥（IPH)、肺出血腎炎綜合征（Goodpasture綜合征）、與牛奶過敏相關的肺含鐵血黃素沉著癥（Heiner綜合征）以及和心肌炎、
關于特發性肺間質性纖維化的病因分析
一、中醫病因 中醫認為肺間質纖維化大多繼發于許多慢性肺系疾病久治不愈以后，其病因可以分為以下兩類： 1. 肺燥津傷 多由于肺臟自病，氣陰重度耗傷所致，如肺癆、肺癰、消渴等。或溫熱傷 津、誤治損陰，重傷肺胃津液，以致肺燥津枯、肺葉失榮，形成肺痿。 2.肺氣虛冷 內傷久咳或冷哮不解、大病久病之
特發性癲癇綜合征的病因分析
目前認為特發性癲癇綜合征大多數具有單基因遺傳。 1.良性家族性新生兒癲癇 是常染色體顯性遺傳，存在遺傳異質性，家系研究表明，良性家族性嬰兒癲癇基因定位于19號染色體短臂。 2.兒童良性中央顳區癲癇 又稱具有中央-顳部棘波的良性兒童期癲癇，屬特發性部分性癲癇，為常染色體顯性遺傳。 3.兒
分析急性特發性心包炎的病因
急性特發性心包炎的病因： 除常見的柯薩奇B族病毒和埃可病毒（ECHO）易引起急性特發性心包炎外，其他引起心包炎的病毒還有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性單核細胞增多癥、水痘及乙肝病毒等。感染性單核細胞增多癥可引起急性心包炎，同時并發嚴重的心臟壓塞以及縮窄性心包炎。水痘可并發嚴重的病毒性肺炎和
概述特發性肺動脈高壓的臨床表現
IPAH早期癥狀不明顯。主要是肺動脈高壓和右心功能衰竭的表現，具體表現取決于病情的嚴重程度。常見的初始癥狀有：呼吸困難、疲乏、胸痛、眩暈、水腫、暈厥、心悸。 血流動力學分析發現，癥狀的嚴重性與肺動脈高壓的程度關系不大，可能與右房壓增加和心排血量減少有關，這二者均反映右心室功能不全。出現癥狀的時
特發性含鐵血黃素沉著癥的病因分析
未明。推測與幾方面有關，肺上皮細胞發育異常，存在肺間質毛細血管的機械性不穩定而反復出血；免疫功能障礙，如1/8患者有肺內嗜酸細胞浸潤，及肥大細胞，漿細胞增多，部分病人有冷凝集試驗陽性。有些病人可并發類風濕，多關節炎、 心肌炎 ，及出現Goodpasture綜合征。 其它提到的原因為動物蛋白攝入
分析特發性呼吸窘迫綜合征的病因
本綜合征的發病原因仍不清楚。有以下三個理論： 一、肺或血液中纖維蛋白溶酶系統的改變，有胞漿素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在， 二、肺泡表面活性物質的缺乏或改變，增加肺泡表面張力，從而降低肺順應性，導致肺不張，窒息，肺血管收縮，進一步降低肺血流量，阻礙肺代