關于鼻部穿通性毛囊炎的發病機制介紹
免疫功能低下，糖尿病，皮膚衛生差，以及搔抓，化膿性球菌從鼻腔內皮侵入，繁殖生長，向深部浸潤，穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內包有受感染的鼻毛。......閱讀全文
關于鼻部穿通性毛囊炎的發病機制介紹
免疫功能低下，糖尿病，皮膚衛生差，以及搔抓，化膿性球菌從鼻腔內皮侵入，繁殖生長，向深部浸潤，穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內包有受感染的鼻毛。
鼻部穿通性毛囊炎的介紹
鼻部穿通性毛囊炎（folliculitis nares perforans）也稱穿孔性鼻腔毛囊炎，較少見，為發生在鼻前庭鼻毛的深毛囊炎，多為化膿性球菌所致， 免疫功能低下糖尿病、皮膚衛生差以及搔抓化膿性球菌從鼻腔內皮侵入，繁殖生長，向深部浸潤，穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內包有受感染的鼻毛
關于鼻部穿通性毛囊炎的癥狀介紹
中醫病機及辨證：本病與中醫的鼻生瘡相類似，如《諸病源候論》鼻生瘡候記載：“鼻是肺之候，肺氣通于鼻，其臟有熱，氣沖于鼻，故生瘡也”，中醫認為系肺胃之熱氣，上沖于鼻所致，鼻腔內初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周圍小膿皰，后毛囊炎向深部浸潤，穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內包有受感染的鼻毛。
關于鼻部穿通性毛囊炎的檢查介紹
1、常規檢查：鼻腔內是否疼痛，鼻毛根部毛囊口周圍是否有小膿皰，小膿皰周圍浸潤情況，是否有穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內有無受感染的鼻毛。 2、膿液直接涂片：革蘭染色可查見病原微生物，頑固病例需作細菌培養和藥敏實驗。 3、組織病理為毛囊區的急性膿皰性炎癥，慢性者可出現淋巴細胞、漿細胞和組
關于鼻部穿通性毛囊炎的診斷鑒別介紹
根據臨床表現：鼻腔內初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周圍小膿皰，后毛囊炎向深部浸潤，穿破皮膚而在鼻翼上產生小膿皰，膿皰內包有受感染的鼻毛。即可診斷。 中醫病機及辨證：本病與中醫的鼻生瘡相類似，如《諸病源候論》鼻生瘡候記載：“鼻是肺之候，肺氣通于鼻，其臟有熱，氣沖于鼻，故生瘡也”。中醫認為系肺胃之熱氣，
糠秕孢子菌毛囊炎的發病機制
病原菌侵入皮膚后，在毛囊繁殖生長，引起孤立散在的紅色圓頂毛囊性丘疹或膿皰，2～4mm大小。嚴重者有膿頭形成。
關于的發病機制介紹
正常人腎小球濾液中的氨基酸含量與血漿大致相等，絕大部分由近端小管給予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、組氨酸(10～300mg/d)、牛黃酸(85～320mg/d)、甲基組氨酸(50～210mg/d)等。當腎小管對某種氨基酸轉運發生障礙時即出現該種氨基酸尿。 在多
關于鼻部腫瘤手術的基本介紹
鼻、鼻竇的良、惡性腫瘤臨床多見。由于鼻、鼻竇與前顱窩、眼眶、淚器、鼻咽、翼腭窩及口腔等部位解剖關系密切，鼻及鼻竇腫瘤常可侵及這些部位；部分來自于前顱窩、鼻咽、眼眶等部位的腫瘤也常常累及鼻部；原發于鼻一顱、鼻一口、鼻一眶等交界部位的腫瘤可雙向發展，引起鼻腔和鼻竇并發癥。隨著顯微外科技術、鼻竇內鏡技
關于鼻部腫瘤相關知識介紹
血管瘤則以反復鼻出血為主要表現，有時出血量較多。惡性腫瘤多見于 40 歲以上的人，但年輕人也有發生。由于鼻腔、鼻竇的解剖位置較隱蔽，近眼眶和顱底。 患側頭痛也比較常見。同側不明原因的上列牙齒疼痛和面頰部麻木感是上頜竇癌早期的重要癥狀之一，當第一雙尖牙，第一、二磨牙發生疼痛，而在牙齒本身找不出明
關于胃脹的發病機制介紹
1、胃腸道內氣體排出障礙。 2、胃腸道中氣體吸收障礙。正常情況下，腹腔內大部分氣體，經腸壁血管吸收后，由肺部呼吸排出體外。有些疾病，腸壁血液循環發生障礙，影響腸腔內氣體吸收，從而引起腹脹。 3、吸入空氣。吃東西時因講話或飲食習慣不良吸入大量空氣，而引起腸脹氣。因某些原因，腸蠕動功能減弱或消失
關于竹節脊柱的發病機制介紹
竹節脊柱的病因目前尚未完全闡明，近年來，分子模擬學說(molecularmimicry)從不同的角度全面地解釋了發病的各個的環節。流行病學調查結合免疫遺傳研究發現，HLA-B27在強直性脊柱炎患者中的陽性率高達90%以上，證明AS與遺傳有關。大多數學者認為其與遺傳、感染、免疫、環境因素等有關。
關于子宮縱膈的發病機制介紹
子宮縱膈是先天發育中，雙副中腎管融合中受阻所致。子宮縱膈和雙角子宮的發生率為5%，子宮縱膈使子宮腔的對稱形態發生改變，干擾正常生育功能。縱膈子宮即使懷孕，其胎兒在子宮內發育遲緩和胎兒子宮內死亡的發生率也較高。 胚胎正常發育時，于妊娠19～20周，兩側苗勒管融合形成的子宮內中膈將被完全吸收而消失
關于驚恐障礙的發病機制介紹
1.神經生物學假說 German等學者近年來提出了有關驚恐發作的神經生物學假說，并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發作反應在生理和行為后果之間表現出驚人的相似性。即在動物中，這些反應是由腦內的恐懼網絡傳遞的，后者以杏
關于副傷寒的發病機制介紹
副傷寒桿菌由口入胃，如未被胃酸殺死則進入小腸，經腸黏膜侵入集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，再經門靜脈或胸導管進入血流，形成第一次菌血癥。如機體免疫力弱，則細菌隨血流擴散至骨髓、肝、脾及淋巴結等組織大量繁殖，至潛伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血癥，開始出現發熱、皮疹及肝脾腫大等
關于別構效應的效應通性介紹
1965年 J．莫諾等提出，具有別構效應的體系應具有以下的通性： ①大部份別構蛋白質是含有幾個亞單位的寡聚體或多聚體。 ②別構效應常和蛋白質的四級結構變化有關（即亞基間鍵的變化）。 ③異促效應可以是正的或負的，而同促效應總是正的協同作用。 ④已經知道的僅具有異促效應的體系很少，但多數含有
關于黃色瘤的發病機制的介紹
黃色瘤的與黃色瘤的病所包括的范圍很廣，其發病機制比較復雜，可歸納為以下幾個方面。 高脂蛋白血癥性黃瘤：高脂蛋白血癥患者的血漿脂質中一種或多種成分的含量超過正常高限，這些增高的脂質主要是膽固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉積于真皮或肌腱等局部組織而形成黃瘤。電鏡及放射性核素示蹤等證明血漿脂蛋白滲入
關于PRL瘤的發病機制的介紹
PRL瘤的發病機制曾有過幾種假說。以往認為長期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大規模研究表明口服避孕藥，尤其是低劑量的雌激素和PRL瘤的形成并無聯系。現認為垂體的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘腦調節功能紊亂僅起著允許和促進作用。用分子生物學技術在人類腺垂體腫瘤中找到一些候選基因，其
關于鼻部腫瘤的基本信息介紹
鼻部腫瘤有很多種。其中鼻腔 、鼻竇乳頭狀瘤的癥狀是鼻塞，鼻內新生物表面呈乳頭狀。但有一種叫做“內翻性乳頭狀瘤”，因為乳頭向粘膜深層生長，表面較光滑，容易與鼻息肉相混，需要作病理切片鑒別。乳頭狀瘤切除后易復發，且有癌變可能，需引起重視。 血管瘤則以反復鼻出血為主要表現，有時出血量較多。惡性腫
關于鼻部腫瘤手術的術前準備介紹
⒈認真查體，了解病變范圍及全身狀況、耐受手術能力。 ⒉必要的化驗室檢查，了解各重要臟器的功能狀態。如心電圖檢查、肝、腎功能檢查、出凝血功能檢查等。 ⒊影像學檢查 ⑴X線、CT或MRI檢查：以了解病變范圍、明確周圍骨質破壞程度。如篩板、篩竇、上頜竇、蝶竇、蝶骨、巖骨、翼突等有無破壞及破壞程度
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于腎積膿的發病機制介紹
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
關于易激結腸的發病機制介紹
腸運動異常 IBS的主要發病機制是腸運動功能異常。有研究發現IBS患者空腸段叢集狀收縮波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回腸推進性收縮波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且與痙攣性疼痛一致。
關于額顳癡呆的發病機制介紹
發病機制尚不清。有文獻報告，tau蛋白由tau基因通過不同的剪接形成的6種亞單位組成，tau蛋白氨基酸多肽的羧基端可有35個氨基酸組成的插入肽段，可與其他多肽結合形成微管，含插入肽段的tau(4R)增加或10號外顯子點突變，均可導致游離tau蛋白增加引起細胞死亡。 病理特征與Pick病相似大體病
關于胃內隔膜的發病機制介紹
隔膜多位于幽門前1.5～3cm處或接近幽門處，也可有兩個隔膜，另一個在幽門遠端數厘米處。隔膜上常有孔，直徑1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下層和肌層組成。如無孔則出現胃內梗阻和閉鎖。
關于淀粉貯積病的發病機制介紹
淀粉樣物質形成的確切機制尚未完全弄清，但淀粉樣原纖維沉積的先決條件，是其前體蛋白產生的量過多或有結構異常。前體蛋白經不完全降解后，成為易于折疊成反向平行的β-片層結構片段，而在家族性淀粉樣變多發性神經病及血液透析相關型淀粉樣變時，完整的未經降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉樣原纖維。蛋白質
關于斷毛癖的發病機制介紹
有人認為家庭動力學因素可能是拔毛癖發病和使癥狀持續的因素，如父母性情急躁、消極、健康搜索不履行父母的職能、不與孩子接觸；父母與孩子敵對或嚴厲是女性少年患者家庭的主要模式。性心理發育各期的多個固定點可能是此病的病理心理學原因。有報道拔毛癖患者與強迫癥臨床表現相似及其一級親屬中強迫癥出現率較高，同時
關于果糖血癥的發病機制介紹
每次吃完甜食后都會出現昏迷、嘔吐的癥狀，皮膚變得越來越黃。如果患此病的人繼續食用含果糖的食物，就有可能引發腎和肝的損傷。食物中的蔗糖經消化后產生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起嘔吐、營養不良和低血糖，而血中果糖增高，導致粘膜黃染，最終危及生命.
關于胰腺真性囊腫的發病機制介紹
在動物實驗中，發現如將胰全部結扎，其遠端并不形成潴留囊腫，而產生胰腺萎縮，估計這種囊腫是由于胰管逐漸發生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障礙而潴留所形成的單個或多個囊腫，其體積一般較小，且囊腫以時大時小為其特點，當分泌液部分排出后，則囊腫變小，囊壁由單層立方或扁平上皮被覆，個別較大的囊腫，壁內層
關于偏頭痛的發病機制介紹
偏頭痛的病因仍不明確。約50%的患者有家族史，女性患者則傾向于在月經來潮前后發病，有15%的女性偏頭痛患者僅在月經前后發生，即所謂“真性經期偏頭痛”，至懷孕以后發作減少，其中75%~80%在孕期停止發作，提示發作可能與內分泌或水潴留有關。精神緊張、過度勞累、強光刺激、烈日照射、低血糖、應用擴血管
關于果糖不耐癥的發病機制介紹
遺傳性果糖不耐癥是由于果糖二磷酸醛縮酶缺陷所致。已知該酶的分子量為160000，由4個亞單位組成；根據其催化活性、免疫特征和在不同組織中的分布情況，又可分為A、B、C三型同功酶。在肝、腎和小腸中以B型果糖二磷酸醛縮酶為主，它的編碼基因位于9q13～q32，長約14500bp。歐洲資料表明：A14