中國科學家發現調控腫瘤耐藥新機制（于2月26日解禁）
在腫瘤治療領域，聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）是一類冉冉上升的“明星藥”，目前已經有多款PARPi獲FDA批準上市。但這類藥物正在遭遇耐藥性、適用范圍等瓶頸。科學家們希望打破這個局面。北京時間2月26日凌晨，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）郭彩霞課題組與中國科學院動物研究所唐鐵山課題組以及天津醫科大學附屬腫瘤醫院谷峰、馬勇杰課題組合作，在《分子細胞（Molecular Cell）》雜志在線發表論文，宣布他們發現了一條特殊的長鏈非編碼RNA（lncRNA），它通過編碼的小肽PACMP調控DNA損傷應答過程，并影響腫瘤的發展和耐藥性，有效改善PARPi等藥物的治療效果。BRCA1/2基因是著名的癌癥相關基因。在BRCA1/2突變引起的乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌等疾病中，PARPi類藥物顯示出很好的臨床療效或應用前景。但PARPi在腫瘤治療過程中存在耐藥性問題，而且它的療效目前僅限于DNA同源重組修復缺陷的......閱讀全文
耐藥腫瘤治療研究獲突破
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組在耐藥腫瘤研究中取得突破。該團隊以β多肽聚合物模擬宿主防御肽，發現其具備高效抗耐藥腫瘤功能。相關成果以《異手性β多肽聚合物有效對抗多藥耐藥腫瘤且不易產生耐藥性》為題發表于《美國化學會志》。
耐藥腫瘤治療研究獲突破
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組在耐藥腫瘤研究中取得突破。該團隊以β多肽聚合物模擬宿主防御肽，發現其具備高效抗耐藥腫瘤功能。相關成果以《異手性β多肽聚合物有效對抗多藥耐藥腫瘤且不易產生耐藥性》為題發表于《美國化學會志》。
腫瘤細胞的多藥耐藥
腫瘤細胞的多藥耐藥可以分為天然耐藥（在化療開始時就存在的耐藥性）和獲得性耐藥（在化療過程中由一種化療藥物誘導產生）。
Cell：腫瘤耐藥新突破－新療法專殺傷耐藥黑素瘤細胞！
本文研究亮點：1）BRAF抑制劑抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會通過抑制SLC7A11來增加ROS水平；BRAF抑制劑抵抗性引起對組蛋白脫乙酰化酶抑制劑的易感性；在病人體內，組蛋白脫乙酰化酶抑制劑會選擇性殺傷耐藥細胞。 圖片來源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制劑
Cell：對抗耐藥腫瘤的新武器
招募機體自身免疫系統生成的抗體來幫助殺傷腫瘤，一些癌癥藥物在治療多種類型的癌癥中顯示出極大的前景。然而，在初期治療成功之后，腫瘤往往會再度復發。 來自麻省理工學院的一項新研究揭示了對抗這些復發性腫瘤的新方法，采用一種已獲得美國食品和藥物管理局(FDA)批準用于治療某些癌癥的藥物——環磷酰胺
?腫瘤多藥耐藥性介紹
腫瘤是機體遺傳和環境致癌因素共同作用，引起遺傳物質DNA損傷、突變，同時伴有多個癌基因激活和腫瘤抑制以近失活，是正常細胞不斷增生、轉化所形成的新生物。腫瘤的發生是一個長期、多階段、多基因改變積累的過程，具有基因控制和多因素調節的復雜性。腫瘤多藥耐藥（multidrugresistance, MDR）
登上《自然》！老藥新用逆轉腫瘤耐藥
放化療是癌癥治療的重要手段，但隨著治療，腫瘤細胞會逐漸產生耐藥性，給治療帶來巨大挑戰。中山大學附屬第七醫院（深圳）教授何裕隆、張常華團隊和中山大學孫逸仙紀念醫院、英國癌癥研究院的研究人員合作，首次確認了一種DNA修復蛋白（NBS1）乳酸化修飾在腫瘤化療耐藥中的關鍵調控作用，并創新性地提出通過靶向抑制
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
已找到可消除耐藥腫瘤的藥物組合
對治療產生抗性向來是困頓癌癥患者的主要問題，抗性細胞是腫瘤復發的根源，且與高發病率和死亡率相關。因此更好地理解與治療抗性相關的機制對于制定徹底根除癌癥、防止腫瘤復發至關重要。近日，研究人員發現了一群耐藥腫瘤細胞并找到了可消除這些耐藥腫瘤的藥物組合，從而防止了腫瘤復發。研究以“A slow-cycli
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
新技術為腫瘤化療耐藥研究打開“新大門”
近日，東北大學費騰教授課題組利用以CRISPR技術為基礎的高通量遺傳篩選系統，深入研究了腫瘤化療耐藥性問題，并揭示了其全局性規律和分子基礎。相關成果發表在《自然—通訊》。腫瘤化療耐藥是腫瘤診療臨床實踐中遇到的常見問題，嚴重影響病人預后和臨床治療效果，目前尚未有系統的解決方案。盡管有證據表明多個基因與
概述腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp） MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交
《Science》首次描述利用DNA修復缺陷靶向耐藥腫瘤
一種新的膠質瘤藥物利用了缺乏DNA修復酶MGMT的腫瘤;研究人員報告說，這些藥物會產生細胞毒性DNA，選擇性地殺死腫瘤細胞，而不會產生耐藥性。這種新方法可能會導致新的膠質瘤治療方法，并可能代表設計治療方法的新范式，利用特定的DNA修復缺陷來對抗耐藥腫瘤。膠質母細胞瘤(GBM)是最常見的惡性腦腫瘤，生
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系試劑、試劑盒Vp-16甲醛石蠟戊二醛TNF-α儀器、耗材用游標卡尺注射器針頭透射電鏡以小鼠腹水型肝癌細胞亞系Hca/16A-F為細胞株，建立小鼠皮下種植瘤模型，用依托泊苷Vp-16治療，誘導該腫瘤細胞耐藥，一周后建立耐藥模型，再用重組人腫瘤壞死因子α衍生物K2Rh-TN
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法 實驗材料 小鼠腹水型肝癌細胞亞系 試劑、試劑盒 V
腫瘤壞死因子（TNFα）對耐藥腫瘤細胞凋亡的誘導作用
腫瘤壞死因子（TNF-α）誘導法實驗材料小鼠腹水型肝癌細胞亞系 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?試劑、試劑盒Vp-16 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?
Sci－Signal：科學家揭示腫瘤為什么會耐藥
雖然癌癥治療藥物如ErbB抑制劑在治療肺癌，乳腺癌，結腸癌和其他類型癌癥患者中已經表現出了極大的成功。然而，仍有其他許多患者不回應ErbB抑制劑，即患者出現了藥物耐藥，即使是那些腫瘤復發患者也會出現耐藥現象。 近日，來自麻省理工學院的一項新的研究揭示了這個耐藥現象出現的一種機制，是因為一種
中國科學家發現調控腫瘤耐藥新機制
在腫瘤治療領域，聚ADP核糖聚合酶抑制劑（PARPi）是一類冉冉上升的“明星藥”，目前已經有多款PARPi獲FDA批準上市。但這類藥物正在遭遇耐藥性、適用范圍等瓶頸。 科學家們希望打破這個局面。北京時間2月26日凌晨，中國科學院北京基因組研究所（國家生物信息中心）郭彩霞課題組與中國科學院動物研
腫瘤縮小50％！聯合新藥組合克服癌癥耐藥性
最新研究結果以題為“Overcoming Drug Resistance by Targeting Cancer Bioenergetics with an Activatable Prodrug”發表在《Chem》雜志上。 聯合作者、德克薩斯大學奧斯汀分校Jonathan Sessler教授
科學家發現腫瘤免疫治療耐藥新機制
復旦大學附屬華山醫院教授劉杰、研究員駱菲菲團隊，揭示了STING激動劑誘導單核細胞內源性PD-L1介導免疫抑制的全新機制，并提出通過STING信號重編程提升治療療效的新策略。3月10日，相關研究發表于《腫瘤細胞》。cGAS-STING通路是固有免疫系統識別胞質DNA并啟動免疫應答的重要分子開關，其下
一個可能使多藥耐藥腫瘤脆弱的“弱點”
我們的發現“解釋了為什么許多現有療法對某些腫瘤不起作用，同時也發現了這些耐藥癌癥的弱點，”奧斯卡·費爾南德斯-卡佩蒂羅解釋道，他是CNIO基因組不穩定小組的負責人，也是這項研究的主要作者。“我們現在知道，使用現有的藥物可以利用這一弱點。”正如研究顯示的那樣，FBXW7基因的失活突變“降低了對絕大多數
研究發現新型釕基納米藥物破解腫瘤耐藥性
近日，西安交通大學基礎醫學院研究員李觀營團隊與松山湖材料實驗室智能軟物質團隊合作，成功開發一種無需光激活的新型釕基納米藥物——Ruthenosome（釕脂質體）。該藥物能夠高效靶向線粒體，激活鐵蛋白自噬，從而誘導鐵死亡，為破解腫瘤耐藥性提供了一種全新的策略。相關成果發表于《美國化學學會納米雜志》（A
液體和組織活檢胃腸道腫瘤的獲得性耐藥和腫瘤異質性
在癌癥治療過程中，腫瘤異質性可以驅動多個腫瘤亞克隆的進化，這些亞克隆在不同的患者中具有獨特的耐藥機制。以往的病例報告和小病例系列研究表明，液體活檢(特別是無細胞DNA，cfDNA)可以更好地揭示性耐藥的異質性。然而，到目前為止尚無研究直接在靶向治療進展后的大規模前瞻性患者群體中比較cfDNA與標
什么是多耐藥、泛耐藥和全耐藥？
“多耐藥”是multi-drug resistant的中文翻譯，簡稱“MDR”，指細菌對3類或3類以上的常用抗菌藥同時耐藥，有時也叫多重耐藥。目前臨床常見病原菌幾乎都是多耐藥菌。“泛耐藥”是extensively drug resistant的中文翻譯，簡稱“XDR”，指細菌對常用抗菌藥幾乎全部（除
科學家發現克服腫瘤耐藥性的潛在靶位！
從中國科技大學生命科學與醫學部獲悉，近日中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心吳緬教授研究組和澳大利亞紐卡斯爾大學金雷研究員合作，發現一種長非編碼RNA在腫瘤細胞產生耐藥的過程中發揮了重要的功能,可能成為克服腫瘤耐藥性的潛在靶位。 據介紹，由于癌細胞具有高轉移和耐藥