我國揭示KDM5亞家族組蛋白去甲基化酶的底物識別機制
12月12日，中國科學院植物逆境生物學研究中心杜嘉木課題組，中科院院士、中科院遺傳與發育生物學研究所曹曉風課題組合作完成的論文，以Structure of the Arabidopsis JMJ14-H3K4me3 Complex Provides Insight into the Substrate Specificity of KDM5 Subfamily Histone Demethylases為題，在線發表在The Plant Cell上，該研究利用結構生物學、生物化學和細胞生物學等手段，揭示了KDM5亞家族組蛋白去甲基化酶的底物識別機制。圖片來源于網絡 組蛋白修飾在生物體生長發育過程中發揮著重要作用，與基因沉默、基因激活、腫瘤生成、染色體形態建成以及遺傳物質修復等生物學問題密切相關。對其分子機制的研究為探索生命本質以及開發相應的靶點藥物提供了理論依據。 以往研究表明，擬南芥JMJ14是一個含有jumonji結構......閱讀全文
我國揭示KDM5亞家族組蛋白去甲基化酶的底物識別機制
12月12日，中國科學院植物逆境生物學研究中心杜嘉木課題組，中科院院士、中科院遺傳與發育生物學研究所曹曉風課題組合作完成的論文，以Structure of the Arabidopsis JMJ14-H3K4me3 Complex Provides Insight into the Substr
去甲基化酶Rph1底物特異性識別和催化機制
研究揭示釀酒酵母組蛋白去甲基化酶Rph1底物特異性識別和催化機制 11月10日，Biochemical Journal在線發表了中科院上海生命科學研究院生化與細胞所丁建平組關于釀酒酵母組蛋白去甲基化酶Rph1底物特異性識別和催化機制的研究成果。 人和酵母等真核生物中存在一類含有
上海生科院揭示甲基化酶TrmJ對底物tRNA的識別機制
7月21日，國際學術期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所王恩多研究組題為tRNA recognition by a bacterial tRNA Xm32 modification enzyme from
研究揭示RNA去甲基化酶的氧化還原修飾調控番茄果實成熟機制
活性氧作為重要的信號分子，在植物抵御病原菌侵染、響應逆境脅迫以及維持正常生長發育的多個生物學過程中發揮重要的調控作用。在多種活性氧分子中，過氧化氫具有較長的半衰期，可調控干細胞分化、花粉管伸長、氣孔發育、果實成熟等植物發育過程，但過氧化氫如何與其他信號途徑協同作用，共同調控植物發育過程卻不甚清楚。中
遺傳發育所發現植物組蛋白去甲基化酶招募的新機制
核小體作為真核生物染色質的基本單位，由DNA纏繞組蛋白八聚體構成。組蛋白N端存在多種共價修飾，這些翻譯后修飾通過影響染色質的狀態而調控基因表達等過程。組蛋白H3第27位賴氨酸的三甲基化修飾（H3K27me3）通過維持基因的沉默狀態，在動植物細胞命運決定以及發育中起著重要的調控作用。實驗室前期研究
伊成器等學者解析去甲基化酶底物特異性的分子機制
??????? 核酸的可逆化學修飾對細胞命運的調控具有重要作用。E. coli AlkB蛋白是首個核酸氧化去甲基化酶，通過識別并作用于1-甲基腺嘌呤這一類型的DNA/RNA損傷來維持基因組的穩定性。目前已發現9 個AlkB的人類同源蛋白，其中許多蛋白對細胞生命活動的維持都起到重要作用。例
研究揭示擬南芥組蛋白去甲基化酶JMJ13的結構功能
3月21日，《自然-通訊》（Nature Communications）雜志在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心杜嘉木研究組、中科院遺傳與發育生物學研究所曹曉風研究組和河北師范大學孫大業研究組合作完成的題為The Arabidopsis H3
DNA去甲基化酶催化作用介紹
DNA去甲基化由DNA去甲基化酶催化。DNA去甲基化是在DNA糖苷酶的作用下脫掉甲基化堿基的反應，等同于被損傷的DNA在糖苷酶及無堿基核酸酶酶切偶聯催化下的修復反應。5一甲基胞嘧啶糖基化酶是體內侯選去甲基化酶。此外，甲基化CpG結合蛋白如MBD2等也具有去甲基化酶的活性。
DNA去甲基化酶TET3調控I型干擾素表達新機制
7月14日，國際學術期刊《細胞-報告》（Cell Reports）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所王紅艷研究組的最新研究成果：TET3 inhibits type I IFN production independent of DNA demethylation。
DNA去甲基化酶ROS1負調控基因印記和種子休眠新機制
9月28日，國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院分子植物卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心黃朝鋒研究組和朱健康研究組合作完成的題為DNA demethylase ROS1 negatively regulates the imprinting
鄭輝課題組揭示阿片類藥物與DNA去甲基化酶相互作用機制
3月17日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院/廣州再生醫學與健康廣東省實驗室鄭輝課題組在國際學術期刊Cell Reports 在線發表了題為Morphine and Naloxone Facilitate Neural Stem Cells Proliferation via a TET1-d
阿片類藥物與DNA去甲基化酶相互作用新機制被發現了
3月17日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院/廣州再生醫學與健康廣東省實驗室鄭輝課題組在國際學術期刊Cell Reports 在線發表了題為Morphine and Naloxone Facilitate Neural Stem Cells Proliferation via a TET1-d
DNA去甲基化酶ROS1負調控基因印記和種子休眠新機制
國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）在線發表了中國科學院分子植物卓越創新中心/植物生理生態研究所上海植物逆境生物學研究中心黃朝鋒研究組和朱健康研究組合作完成的題為DNA demethylase ROS1 negatively regulates the imprinting of DO
我國學者揭示去甲基化酶KDM6家族調控人神經作用機制
近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院潘光錦課題組在《自然-通訊》（Nature Communications）上發表了題為JMJD3 and UTX determine fidelity and lineage specification of human neural progenitor
面部識別的機制
一項研究提出，面部識別是由專門用于面部的大腦機制執行的，而且一套不同的機制則可能被用于處理一個人學會識別的其他對象。人們已經提出了面部識別機制的兩個假說。面部特異性假說提出，面部識別機制僅由面部激發，而專門技能假說提出，個人熟悉或者獲得了專門技能的其他視覺刺激也可能讓面部識別機制發揮作用。對這個
中國農大JBC解析RNA去甲基化酶晶體結構
2014年3月10日，在百年老牌雜志《生物化學雜志》（Journal of Biological Chemistry）發表的一項最新研究中，中國農業大學、清華大學和多倫多大學的研究人員，報道了RNA去甲基化酶Alkbh5催化核心的5個高分辨率晶體結構。該研究的通訊作者為中國農業大學的陳忠周教
上生科院揭示DNA去甲基化酶TET3調控I型干擾素表達新機制
7月14日，國際學術期刊《細胞-報告》（Cell Reports）在線發表了中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所王紅艷研究組的最新研究成果：TET3 inhibits type I IFN production independent of DNA demethylation。
揭示重要免疫識別機制
揭示重要免疫識別機制 我們的免疫傳感系統可通過病毒核糖核酸的某些特定的特征來檢測到諸如流感一類的病毒。但以往并不清楚免疫系統防止病毒穿上分子偽裝來逃避檢測的機制。 現在由波恩大學醫院和倫敦研究所的研究人員組成的一個國際研究小組發現，我們的免疫傳感系統在分子水平上對病毒發動了攻擊。通過這
科學家揭示去甲基化酶在腫瘤中的致病機理
11月21日，腫瘤學研究領域的國際權威雜志《癌癥研究》在線發表了武漢大學李楓教授團隊和中國科學院北京基因組所呂雪梅研究員最新合作研究成果。該研究以“KDM4B通過激活LINE-1促進DNA損傷”為題，解析了組蛋白去甲基化酶（KDM4B）在腫瘤中所扮演的新角色，從全新角度揭示了KDM4B在腫瘤細
去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用
表觀遺傳修飾如m6A甲基化在腫 瘤的發生和發展中起到重要作用。而甲基化酶對ai癥的影響也受到廣 泛關注。其中去甲基化酶ALKBH5已被報道過能通過維持乳腺ai細胞的干細胞性而促進腫 瘤的形成，還有文章探究過其在急性白血病中的作用，但其對胰腺ai的影響還缺乏研究。今年5月份發表在Molecular
Oncogene：組蛋白去甲基化酶如何影響癌癥相關的糖酵解
糖酵解途徑（glycolysis）是腫瘤細胞中重要的能量來源途徑，然而，目前對于這條代謝相關途徑的調控方式的了解，還十分有限。來自廈門大學生命科學學院，南京大學等處的研究人員發現JMJD1A作為一個組蛋白去甲基化酶，它能夠影響膀胱腫瘤細胞糖代謝途徑關鍵酶的啟動子上組蛋白甲基化修飾水平，從而影響酶
去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用
文章導讀 表觀遺傳修飾如m6A甲基化在腫 瘤的發生和發展中起到重要作用。而甲基化酶對ai癥的影響也受到廣 泛關注。其中去甲基化酶ALKBH5已被報道過能通過維持乳腺ai細胞的干細胞性而促進腫 瘤的形成，還有文章探究過其在急性白血病中的作用，但其對胰腺ai的影響還缺乏研究。今年5月份發表在M
我科學家發現新組蛋白去甲基化酶及其調控機理
陳德桂研究組發現新組蛋白去甲基化酶及其調控機理 繼4個月前生化與細胞所陳德桂研究組與景乃禾研究組合作發表一個新的組蛋白去甲基化酶KIAA1718(KDM7A)的發現及其在胚胎干細胞神經分化過程中的功能，及兩周前陳德桂研究組與基因敲除與轉基因小鼠平臺合作發表另一個新的組蛋白去
去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用（二）
4.ALKBH5抑 制胰腺ai細胞生長和轉移將過表達ALKBH5的ai細胞移植到裸鼠體內，發現過表達ALKBH5的ai細胞生成的腫 瘤體積明顯小于對照組，并且細胞生長的指示分子Ki-67的表達也明顯降低。染色顯示過表達ALKBH5的組織中侵襲和轉移的指示分子MMP-2和MMP-9表達降低，敲
去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用（一）
文章導讀表觀遺傳修飾如m6A甲基化在腫 瘤的發生和發展中起到重要作用。而甲基化酶對ai癥的影響也受到廣 泛關注。其中去甲基化酶ALKBH5已被報道過能通過維持乳腺ai細胞的干細胞性而促進腫 瘤的形成，還有文章探究過其在急性白血病中的作用，但其對胰腺ai的影響還缺乏研究。今年5月份發表在M
去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的應用（三）
總結本文作者通過RNA-seq,?m6A-seq,?MeRIP-qPCR,?ChIP,?CoIP,雙熒光素酶實驗等方法，研究發現去甲基化酶ALKBH5缺失會加重胰腺ai的發生和不良臨床病理表現特征。ALKBH5的過度表達可降低了體外腫 瘤的增殖、遷移和侵襲活性，改善了體內腫 瘤生長，而ALK
組蛋白甲基化修飾研究再獲突破
日前，復旦大學徐彥輝課題組在組蛋白甲基化修飾研究領域獲得新進展，相關成果發布在《分子細胞》上，該項研究得到了國家自然科學基金面上項目的資助。 組蛋白甲基化修飾是一種非常重要的表觀遺傳修飾，參與調節異染色質形成、X染色體失活、基因印記及DNA的損傷修復等多種生命過程。關于組蛋白去甲基化酶的研究是
研究人員揭示ALKBH1對非配對DNA－6mA去甲基化的結構基礎
DNA 6mA（N6-甲基腺苷）作為DNA的第二種修飾形式，是哺乳動物基因組表觀遺傳調控的重要組成。基因組6mA的水平在生物體內具有調節組織發育、性別比例、基因表達、X染色體失活等多種作用，闡明其調控機制是解碼這一新型修飾堿基生物學功能的關鍵。2016年，耶魯大學Andrew Xiao首次報道A
概述熊去氧膽酸的作用機制
1、熊去氧膽酸（3α，7β-二羥基-5β-膽烷酸，UDCA）是一種二羥基膽酸，在人類總膽汁中占3%。最早由日本岡山大學的Shoda從中國熊膽汁中分離而命名，1985年Leuschner等用其治療合并肝炎的膽結石時發現血清轉氨酶降低，此后大量臨床研究也證實了UDCA對一些肝病有確切的治療作用。現將
簡述熊去氧膽酸的作用機制
膽汁淤積性肝病與鵝去氧膽酸、去氧膽酸和石膽酸的積聚有關，這些膽酸由于去垢作用而引起肝細胞損害。UDCA是一種無毒性的親水膽酸，能競爭性地抑制毒性內源性膽酸在回腸的吸收。通過激活鈣離子、蛋白激酶C組成的信號網絡，并通過激活分裂活性蛋白激酶來增強膽汁淤積肝細胞的分泌能力，使血液及肝細胞中內源性疏水膽